一項新研究揭示了長期接觸香煙煙霧會如何改變肺細胞，使它們變得對致癌基因敏感。

發表在《癌細胞》雜志上的這項研究中，來自美國馬里蘭州巴爾的摩Johns Hopkins Kimmel癌癥中心的科學家們描述了他們如何通過使用細胞水平的實驗室實踐繪制一系列“表觀遺傳”事件。隨著時間的推移，這些“表觀遺傳”事件或許就能夠將吸煙與肺癌聯系在一起。

吸煙是導致肺癌的主要原因，占所有各類肺癌病因的85%。

在他們的研究論文中，作者解釋道，科學家們現在已經了解到癌癥是一個“復雜的過程，與遺傳和表觀遺傳異常有關”，可以通過各種形式的應激（如暴露在香煙煙霧中）而誘發。

然而，他們指出，目前尚不清楚，表觀遺傳學具體如何變化才會改變關鍵基因及其信號轉導，反之，這又是如何與肺癌的腫瘤形成聯系在一起的。

在他們的研究中，研究人員在實驗室里培育出人類支氣管細胞，并用一種液態香煙煙霧每天對其進行灌洗，持續15個月。

他們指出，在這樣長的一段時間內以這樣的方式來灌洗支氣管細胞，相當于人類每天抽一至兩包香煙，持續20至30年之久。

研究小組發現，10天之后，接觸煙霧的細胞與未接觸模擬煙霧的細胞相比，DNA損傷的程度更高。

DNA損傷是在對活性氧或自由基發生反應時產生的，已知它們是存在于香煙煙霧中的含氧化合物。

他們指出，隨著時間推移，接觸香煙煙霧所致的表觀遺傳變化日積月累，這就意味著氣道細胞變得越來越容易出現突變而引發肺癌。

研究小組稱，也許戒煙可以通過降低DNA甲基化水平來降低吸煙者罹患肺癌的風險。

他們在分析之前的研究結果時發現，那些已經戒煙十年的吸煙者比目前仍在吸煙的DNA甲基化水平要更低一些。

“我們的研究表明，接觸香煙煙霧致敏氣道細胞發生基因突變，使得表觀遺傳學發生改變并終導致肺癌的發生。”Johns Hopkins Kimmel癌癥中心的Stephen Baylin教授如是說。

相關關鍵詞：肺癌PD-1治療