近期，來自加利福尼亞大學圣地亞哥分校醫學院穆爾斯癌癥中心的研究人員們發現，罕見的干細胞樣腫瘤細胞在乳腺癌的傳播中擔當重要角色的同時，又是一條脆弱的途徑，他們提供了一個戰略目標，那就是使用現有藥物在轉移性疾病發生之前抑制這些細胞。

研究結果發表在《臨床研究》雜志上，研究人員發現共表達的細胞表面受體整合素αVβ3和轉錄因子slug-a掌握調節細胞的自我更新，并分化識別罕見的干源，這種共表達發生在多達20%的原發性乳腺癌中，獨立于亞型。

研究人員在報告中指出：“干細胞促進了早期癌細胞的擴散，這是在轉移之前發生的，這些細胞是治療后留下和生長的細胞，負責腫瘤的進一步發展。如果我們想要改善乳腺癌患者的預后狀況和死亡率，抑制癌細胞的轉移是我們必須要做到的。”

在此次研究中，研究人員利用婦女健康飲食和生活臨床試驗中的腫瘤樣本，發現干細胞樣腫瘤細胞具有低分子水平p53的特點。αvβ3和Src信號通路抑制這種表達，這是腫瘤進展的關鍵。

研究人員發現，基因破壞這個路徑，或使用FDA批準的Src激酶抑制劑，達沙替尼，增加這種的水平，這樣做的話，五個小鼠的腫瘤進展和轉移都得到了抑制。

P53水平的提高只影響干細胞的擴散，不影響原發腫瘤的生長。激酶抑制劑初用于治療已有的轉移性疾病，但未能逆轉其生長。在這項研究中，作者建議使用Src激酶抑制劑可以更有效的阻斷αvβ3信號，成為防止乳腺癌擴散的輔助療法。

研究人員表示：“我們引入了一個潛在的新的治療方法，預防新的轉移性疾病的形成，在之前的研究中，我們的團隊發現αVβ3表達在妊娠早期激活正常的乳腺干細胞中充當開關的作用，在妊娠晚期，αvβ3的表達失活，使干細胞回到休眠狀態。這使得研究者們研究αvβ3在乳腺癌中的作用。”

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