突破性研究得出結論，使用兩種現有藥物能夠成功地用于治療某些類型的肺癌。這項研究肺癌的分子存活試劑盒進行了深入研究。

目前，肺癌是美國癌癥死亡的主要原因，每年有近160,000人死于肺癌。

許多肺癌是由KRAS致癌基因所誘發的。KRAS是一個必需基因，但當其發生突變時，就成為許多類型癌癥發病過程中的一個重要步驟。

近三十年來，KRAS致癌基因一直是肺癌研究的熱點。尋找一種能夠徹底清除KRAS基因突變的方法對于治療肺癌來說是至關重要的。

因此，科學家并沒有尋找直接靶向作用于該基因的方法，而是把側重于尋找與變異基因相關的途徑上。

其中一種令人感興趣的途徑就是胰島素和胰島素樣生長因子-1（IGF-1）。這一途徑有助于調節營養物質進入細胞，為其提供生長所需的能量和原材料。

如果肺癌腫瘤細胞的能量供給被切斷，就可阻止肺癌細胞的不斷生長。然而，目前尚不清楚KRAS致癌基因是否依賴于這一特定途徑，且在臨床試驗中，所得到的結果并不樂觀。

事實上，一項小鼠研究發現，在胰島素和胰島素樣生長因子-1（IGF-1）這一途徑被抑制后，肺癌腫瘤變得更具侵襲性。

一個來自馬薩諸塞州波士頓兒童醫院的研究團隊堅持采用了一種新方法。在上述提到的小鼠研究中，胰島素和胰島素樣生長因子-1（IGF-1）信號轉導通路僅部分關閉。然而，在這項新研究中，研究人員使用了一種基因技術來完全關閉該通路。

為了做到這一點，科學家們將兩組轉基因小鼠進行雜交。第一組是KRAS誘發肺癌的良好使用模型，另一組是用于研究缺乏胰島素和胰島素樣生長因子-1（IGF-1）信號通路的糖尿病小鼠模型。

“我們的研究使用了一種強效阻斷胰島素/IGF-1信號通路的方法，解決了KRAS突變型肺癌長期存在的一個問題。當你使用遺傳學知識進行解釋的時候，該結果會更具說服力。”該項研究的高級作者，波士頓哈佛醫學院助理教授Nada Kalaany博士如是說。