一項新研究揭示了長期暴露于香煙煙霧會如何使得肺細胞發生改變，變得對肺癌的遺傳誘因敏感。

在《癌癥細胞》雜志上，來自美國馬里蘭州巴爾的摩Johns Hopkins Kimmel癌癥中心的科學家們描述了他們是如何利用細胞水平的實驗室實驗來繪制出一系列“表觀遺傳”事件的，隨著時間推移，這些事件可能會將接觸香煙煙霧與肺癌聯系在一起。

吸煙是肺癌的主要原因，占所有類型的85%。

這項新研究涉及表觀遺傳學，也就是說，除了我們DNA之外的其他因素（如環境），可以改變我們基因的行為方式。例如，表觀遺傳改變可以“打開和關閉基因”，并決定細胞合成哪些蛋白。

表觀遺傳變化有多種形式，其中一種是甲基化——即通過化學反應在DNA啟動編碼基因處加上微小甲基基團。這通常會導致基因失活或“沉默”。

在他們的研究論文中，作者解釋說道，科學家現在已經認識到癌癥是一個“涉及遺傳和表觀遺傳異常的復雜過程”，它可以“通過各種壓力形式”出現，比如暴露在香煙煙霧中。

然而，他們指出，現在還不太清楚的是，特定的表觀遺傳變化是如何改變關鍵基因及其信號轉導通路的，而這又是如何與肺癌的腫瘤形成有關的。

在他們的研究中，研究人員在實驗室中培育了一種人體支氣管細胞，每天將其浸泡在液態香煙中，為期15個月。

他們指出，以這種方式浸泡的細胞相當于每天吸食一到兩包香煙，持續20-30年。

研究小組發現，10天之后，與未暴露于模擬香煙煙霧的細胞相比，暴露在香煙煙霧之中的細胞DNA損傷量較高。

DNA損傷是對暴露于活性氧或自由基后發生反應的一種類型，后者已知是存在于香煙煙霧中的含氧化合物。

在暴露于香煙煙霧的10天和3個月之間，細胞顯示出EZH2水平升高2到4倍，EZH2是一種可使基因“沉默”的激素。之前有研究表明，這種激素可能是異常DNA甲基化的先驅引導因子。

在3個月之后，EZH2水平開始下降，DNMT1升高兩到三倍，這是一種維持多種基因的DNA甲基化的酶，通常稱為腫瘤抑制基因，通常能夠阻止腫瘤的形成。

這種酶在基因起始位置保持DNA甲基化，有效地沉默基因，從而阻止細胞不受控制地生長。

在暴露香煙煙霧3個月至6個月期間EZH2和DNMT1水平均下降，但在10個月和15個月時，它們對DNA甲基化的影響仍然存在。

研究人員指出，也許戒煙可以通過降低DNA水平來降低吸煙者罹患肺癌的風險。