研究人員已經確定一種分子能夠決定一種肺癌細胞是否會發生癌細胞死亡。專家說，這一發現可能會導致更好的肺癌治療方法出現。

根據美國疾病控制與預防中心（CDC）的數據顯示，肺癌是美國癌癥相關性死亡的主要原因。非小細胞肺癌（NSCLC）是常見的一類肺癌，占美國肺癌診斷病例的85%。

美國國家癌癥研究所（NCI）指出，目前現有的治療方法無法治愈已確診為非小細胞肺癌（NSCLC）的患者。

然而，我們現在距離尋找更有效地治療非小細胞肺癌（NSCLC）的途徑又更近了一步。馬薩諸塞州波士頓大學醫學院的Anurag Singh博士領導的一項新研究發現，又一種分子能夠指示某些更具可塑性的肺癌細胞在接受低劑量化療之后是否會死亡。

研究人員的這項研究成果發表在《科學信號》雜志上。

在非小細胞肺癌（NSCLC），一些上皮細胞形成了間充質樣細胞，這些上皮細胞是肺組織內皮的一部分，通常彼此整齊地排列在一起。間充質樣細胞是可以“遷移”的非定向細胞。在非小細胞肺癌（NSCLC）的背景下，它們有可能變成為肺癌細胞，侵入健康組織并形成腫瘤。

這種“遷移”而來的間充質樣細胞在KRAS基因中表現出突變，KRAS基因在控制細胞分裂中起著重要的作用。KRAS是一種原癌基因，意味著它容易發生突變，從而促進肺癌的發病。

癌間質樣細胞通常具有可塑性，通常會抵抗化療后出現的程序性細胞死亡。

研究人員發現，一種參與基因表達調控的mIR-124分子，決定了由上皮細胞轉化為間充質樣細胞的程序性細胞死亡。

Singh博士及其研究小組通過在實驗室中研究非小細胞肺癌（NSCLC）腫瘤的細胞模型來確定miR-124的作用。

Singh博士說道，所有類型的肺癌都有非常不同的特征以及復雜的結構。因此，他指出，重要的是科學家要充分理解這些疾病是如何發揮作用的，以便能夠設計出真正有效的治療方法。

他解釋說道：“肺癌顯示出廣泛的遺傳、分子和表型變異性和異質性。了解這種異質性的含義，以確定有效的靶向治療方案和臨床診斷是至關重要的。”