新西蘭奧塔哥大學的研究為解釋為什么用于治療轉移性黑色素瘤的新型癌癥治療藥物并不總是對所有黑色素瘤患者有效提供了一個潛在機制的見解，這就為能夠預測哪些黑色素瘤患者將會受益于某些藥物鋪平了道路。

病理科高級研究員，已獲得國家認可作為該國頂尖新興科學家之一的Aniruddha Chatterjee博士，與來自病理科的Mike Eccles教授和悉尼大學的Peter Hersey教授一起，共同完成了這項研究。

他們的研究結果解釋了為什么在2016年新西蘭政府首次批準用于治療轉移性黑色素瘤的新型免疫節點抑制劑治療藥物（如Nivolumab和Pembrolizumab），對許多黑色素瘤患者來說是行不通的。

這類新型免疫治療藥物預示著癌癥治療的重大進展。但是對于一些黑色素瘤患者來說，這些免疫治療藥物是有效的，而其他黑色素瘤患者來說，這種免疫治療藥物根本不起作用，而且大多數黑色素瘤患者還會對免疫療法產生耐藥性。

免疫節點藥物作用機制的一個重要組成部分是在癌細胞表面一種被稱為PD-L1的蛋白，它能夠促進或阻止免疫治療藥物起效。

來自奧塔哥大學的研究人員已能夠證明一種表觀遺傳修飾（DNA修飾）——并不是直接改變DNA序列，而是改變細胞使用特定基因的頻率——特別是DNA甲基化，來影響PD-L1是否表達于癌細胞表面。

Chatterjee博士說道，黑色素瘤是一個全球性的健康問題，但黑色素瘤在新西蘭的發病率高。

腫瘤學專家Chris Jackson博士是奧塔哥大學癌癥轉化研究中心的研究員，但他沒有參與這個項目。Jackson解釋道，“生物標志物”就是選擇哪些患者能夠受益于哪些癌癥治療的工具。

“目前，還沒有哪種可靠的生物標志物能夠用來預測黑色素瘤的免疫治療獲益情況，這些都是臨床上所迫切需要的，”Jackson博士說道。