蓬松樣激酶2（TLK2）在細胞水平保持基因組的穩定性。研究人員還把它與不同健康狀況聯系在一起，其中就包括乳腺癌。現在，有一項研究描述了這種酶的結構，認為這將有助于研發出更好的乳腺癌治療方法。

蓬松樣激酶（TLK）是一類在細胞內保持基因組穩定性起著復雜作用的酶。

尤其是蓬松樣激酶2（TLK2），近年來得到了相當多的關注。

更具體地說，蓬松樣激酶2（TLK2）能夠促進DNA損傷的修復，從而有助于保持細胞核穩定。

之前已有研究發現，這種酶的活性水平與乳腺癌有關。

來自丹麥哥本哈根大學、西班牙巴塞羅那科學技術研究所和馬德里西班牙國家癌癥研究中心的研究人員證實了之前的研究成果。

這項研究指出，在雌激素受體陽性（ER+）乳腺癌中發現蓬松樣激酶2（TLK2）活性增高，而大多數確診乳腺癌病例都是這種類型。

由Guillermo Montoya教授領導的研究小組決定使用一些專門的技術，使他們能夠詳細地繪制出TLK2的結構。

正如他們在《自然通信》雜志上發表的一篇論文中所解釋的那樣，這些研究進展可以改變乳腺癌治療藥物的研發思路。

Montoya教授及其同事使用一種被稱為X線晶體學的技術來詳盡描繪分子水平上的TLK2結構，這比之前嘗試過的方法要詳細得多。

研究表明，TLK2在雌激素受體陽性（ER+）乳腺癌細胞中過度活躍，該小組決定檢測各種小分子藥物對該酶的作用。

他們測試了這些靶向作用于TLK2的藥物在乳腺癌細胞中的作用，發現有可能抑制其異常的活性水平。

“我們大概畫出了這一重要而有趣的酶的結構輪廓。一旦我們知道它是如何構成的，就很容易研發出針對該酶的藥物。”Guillermo Montoya教授如是說。

在未來，Montoya教授及其研究團隊希望繼續研究TLK2靶向治療乳腺癌的方法。