關(guān)于乳腺癌細胞如何為腫瘤生長和擴散提供便利的研究結(jié)果可能會導(dǎo)致研發(fā)出新的治療方法以阻止乳腺癌生長。

眾所周知，癌細胞會釋放內(nèi)部充滿流體的小囊泡，或稱外泌體。

這些外泌體富含強效蛋白和其他分子，使組織條件在許多方面更有利于乳腺癌的進展。

例如，分子可以重塑乳腺癌細胞的周圍環(huán)境，且可將乳腺癌基因插入其他細胞中去，并提示免疫系統(tǒng)不要對其進行攻擊。

這些變化使得乳腺癌生長更為容易，癌細胞能夠輕易侵入臨近組織并擴散至身體的其他部位。

乳腺癌的侵入和擴散是一個復(fù)雜的過程，稱之為轉(zhuǎn)移，是造成乳腺癌之所以嚴重的主要原因。

現(xiàn)在，來自威斯康星大學(xué)麥迪遜分校的研究人員發(fā)現(xiàn)一種蛋白，能夠控制乳腺癌細胞外泌體的釋放，以促進乳腺癌的進展和轉(zhuǎn)移。

他們在一篇發(fā)表于《細胞生物學(xué)雜志》上的報告中報道了這一研究成果。

這種蛋白被稱為Munc13-4，通常多見于肺癌、乳腺癌和胰腺癌。

由資深研究作者，來自威斯康星大學(xué)麥迪遜分校生物化學(xué)系教授Thomas F. J. Martin領(lǐng)導(dǎo)的研究小組觀察到，在侵襲性乳腺癌細胞中，鈣能夠觸發(fā)外泌體分泌。但是，當(dāng)他們從乳腺癌細胞中移除Munc13-4之后，鈣就不再會引起細胞釋放外泌體。

Martin教授及其同事發(fā)現(xiàn)，觸發(fā)乳腺癌細胞釋放外泌體這一過程的機制包括Munc13-4與另一種被稱為Rab11的蛋白的共同作用。

他們還表示，耗盡乳腺癌細胞中的Munc13-4，可減少了含有酶的外泌體的釋放，這就使得組織環(huán)境變得不利于乳腺癌細胞的分散和擴散。

外泌體中所含的這種酶被稱為MT1-MMP，該酶可穿透“細胞外基質(zhì)”。眾所周知，穿透“細胞外基質(zhì)”意味著乳腺癌更容易發(fā)生轉(zhuǎn)移和形成繼發(fā)性腫瘤。

“總而言之，我們認為，Munc13-4的表達增加，結(jié)合鈣水平升高，誘發(fā)高侵襲性乳腺癌細胞增強外泌體的釋放。Munc13-4是乳腺癌治療干預(yù)的潛在靶點。”Thomas F. J. Martin教授如是說。