科學家們可能已經發現了一種通過使心肌自身再生來逆轉心力衰竭的方法。

他們發現，在心臟病發作后發生心力衰竭的小鼠中，信號通路的沉默激活了以前未被認識到的自我修復過程。

在“自然”雜志發表的一篇論文中，研究人員由德克薩斯州休斯敦貝勒醫學院的一個小組領導，報告了他們關于信號通路的發現，這就是所謂的Hippo。

心力衰竭是一種嚴重的疾病，影響到美國約570萬成年人。當心臟不能輸出足夠的血液來滿足身體的需要時，會發生。

心力衰竭并不意味著心臟已經停止抽動，而是意味著重要器官不能獲得正常運作所需的氧氣和營養。約一半的心力衰竭患者診斷后不超過5年會死亡。

貝勒醫學院的再生醫學專家詹姆斯·F·馬?。↗ames F. Martin）同時也是德克薩斯心臟研究所心肌細胞更新實驗室的負責人解釋說：“心臟衰竭仍然是導致心臟病死亡的主要原因”。

目前心衰的治療方法是心臟移植。然而，心力衰竭患者的數量遠遠超過可用于移植的心臟的數量。植入心室輔助裝置也是一個選擇，但是這是一個不太好的選擇。

關于心臟肌肉的一個好奇的事情是，當它在缺氧之后死亡時，例如心臟病發作后，它不會再生。

心臟不是產生新的跳動的肌肉細胞或心肌細胞，而是用成纖維細胞制成的疤痕組織替代死亡的組織。

與心肌細胞不同，成纖維細胞沒有抽吸能力，因此心臟逐漸變弱，導致大多數嚴重心臟病患者發生心力衰竭。

馬丁教授說，他和他的實驗室小組正在研究在心臟發育和再生過程中活躍的生物通路，以尋找治療心肌的方法。

生物途徑是細胞內部的一系列分子事件，導致細胞發生變化或產生特定的產物。例如，他們可以打開和關閉基因，他們可以觸發細胞制造脂肪，蛋白質，激素和其他分子。它們也可以攜帶信號并引起細胞移動。

Hippo通路

馬丁教授指出：“在這項研究中，我們調查了Hippo通路，這是從我實驗室以前的研究中已知的，防止成人心肌細胞增殖和再生。”

在他們的研究論文中，他和他的同事們解釋說，Hippo通路 - “阻止成人心肌細胞增殖和再生的激酶級聯反應” - 在心力衰竭患者中更為活躍。

第一作者馬丁教授的分子生理學和生物物理學研究生約翰·利奇（John Leach）說，如果我們能夠把Hippo通路關掉，那么我們就能夠改善心臟功能。

所以，研究小組在小鼠模型中關掉了Hippo通路，模擬了心臟病發作后人類發生的晚期心力衰竭類型。他們將結果與一組健康的小鼠（對照）進行比較。

Leach說：“6周后，我們觀察到受傷的心臟已經恢復健康心臟的泵功能。

研究人員認為，關掉Hippo通路不僅更新心臟肌肉細胞 ，也改變了纖維化或疤痕的過程。

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