一項分子研究結果可解釋為什么一些乳腺癌患者對放療沒有反應。它還可以導致其他一些治療方法的出現，能夠用于改善這部分乳腺癌患者對放療的反應。                                            

這項由來自羅來納醫藥大學的Charleston領導完成的新研究結果，發表在《自然通訊》雜志上。

這一研究成果有力地證明了為什么一些女性“可能傾向于出現放療誘發的乳腺癌”。

研究人員發現，當一種名為同源性磷酸酶-張力蛋白（PTEN）的腫瘤抑制蛋白在一種被稱為基質的乳腺組織中水平較低時，就會大大增加因為暴露于放射線而引發腫瘤生長的幾率。

他們還發現，阻斷另一種被稱為表皮生長因子受體（EGFR）的分子或許是能夠降低該風險的一種方法。

作者認為，專家可以使用乳腺基質的同源性磷酸酶-張力蛋白（PTEN）水平作為生物標志物來預測哪些乳腺癌患者有可能對放療有反應。

該項研究的共同資深作者，來自南卡羅來納醫藥大學的生物化學與分子生物學系教授Michael C. Ostrowski解釋道，“這使得我們能夠多管齊下地攻擊乳腺癌腫瘤，通過預測哪些乳腺癌患者會對放療產生良好反應，將其與其他靶向治療相結合。”

在之前的研究中，研究人員已經描述了同源性磷酸酶-張力蛋白（PTEN）是如何抑制乳腺癌腫瘤的發生進展的。它是通過一種叫做活性蛋白激酶B（AKT）的“細胞生長刺激因子”來發揮作用的。當PTEN水平較低時，活性蛋白激酶B（AKT）升高。但在此之前，還不清楚這一切是如何發生的。

研究人員創建了一種小鼠模型，使他們能夠研究當PTEN水平降低時，乳腺基質組織會發生什么情況。他們敲除了小鼠編碼腫瘤抑制基因的基因。

他們發現，無腫瘤小鼠的乳腺基質會使鄰近上皮細胞在暴露于放射線時變得不穩定。遺傳不穩定性是癌癥發生的先兆。

他們還發現，單次劑量的放射線射足以引起乳房出現一種異常增生，稱之為“局灶性乳腺小泡增生”。

進一步的研究表明，乳腺異常增生的觸發因素是表皮生長因子受體（EGFR）蛋白，阻斷該蛋白就能夠阻止乳腺細胞的異常增生。

“我們可能已經發現了乳腺癌細胞的致命弱點，因為我們可以靶向作用于基質細胞和PTEN通路。”Michael C. Ostrowski教授如是說。

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