一項新研究揭示了一種分子機制，解釋了為什么某些類型的乳腺癌比其他類型乳腺癌更具侵襲性且更容易產(chǎn)生耐藥性。這一研究成果可能很快就會導(dǎo)致新的乳腺癌預(yù)防策略和治療方法的出現(xiàn)。                                           

由于在乳腺癌的治療和預(yù)防方面屢屢取得巨大進步，乳腺癌這種惡性腫瘤的存活率令人振奮。

影響乳腺癌患者預(yù)后的因素多種多樣，其中包括乳腺癌分期、腫瘤分級和激素受體狀態(tài)。

之前有一項研究——其第一作者是來自意大利米蘭FIRC分子腫瘤基金會研究所的Ivan Nicola Colaluca——揭示了一種叫做Numb的蛋白表達也會影響乳腺癌的侵襲程度。

Numb在抗腫瘤形成過程中起著關(guān)鍵性作用，這種蛋白的卻失或表達不足會使乳腺癌更具侵襲性，對化療的反應(yīng)也會有所減弱。

在之前的這項研究中，來自意大利的研究人員證實，Numb蛋白是通過保護另一種被稱為p53的腫瘤抑制因子不被破壞而起到保護性的“神奇”抗癌作用的。

在這項第一作者同樣是Calalua的新研究中，研究小組更詳細地揭示了Numb預(yù)防侵襲性乳腺癌形成的分子機制。

這項研究結(jié)果發(fā)表在《細胞生物學(xué)雜志》上，為改善乳腺癌患者的治療前景提供了全新的、更為有效的治療方法。

來自FIRC分子腫瘤基金會研究所的Pier Paolo Di Fiore與來自歐洲腫瘤研究所的Salvatore Pece和Marina Mapelli共同領(lǐng)導(dǎo)了這項研究。

該項研究的資深作者這樣解釋他們的研究結(jié)果，“我們的細胞中有一種叫做p53的蛋白，它可以保護我們不發(fā)生腫瘤。當(dāng)細胞中p53缺失時，它們就會變成惡性的了。”

“另一種被稱為Mdm2的蛋白，能夠破壞p53。第三種叫做Numb的蛋白能夠阻斷Mdm2并阻止其破壞p53。大體上來說，如果存在足夠的Numb，保持p53處于較高水平的話，就能夠保護細胞不發(fā)生癌變，”研究人員解釋說道。

“如果Numb減少，不管是什么原因所致，”作者繼續(xù)說道，“p53水平也會隨之下降，細胞就會發(fā)生惡變。”

“在這項研究中，我們發(fā)現(xiàn)了Numb阻斷Mdm2（因此能夠使p53保持著較高水平）的分子機制”DiFiore及其同事這樣說道。

這些研究結(jié)果具有重要的臨床意義，作者說道。其中一個意義就是研發(fā)出能夠重新恢復(fù)Numb阻斷Mdm2作用的藥物。在不久的將來，DiFiore及其研究團隊計劃研發(fā)此類藥物。

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