研究人員發現了一種方法，能夠通過消耗乳腺癌細胞的能量阻止其生長。總有一天，這一研究成果能夠有助于緩解乳腺癌對治療產生的耐受性。

根據美國癌癥協會（ACS）統計顯示，每三例乳腺癌當中大約就有2例是激素誘發的。

這就意味著乳腺癌細胞存在作為激素受體的蛋白，能夠被雌激素或孕激素所激活。

這些激素能夠促進乳腺癌的擴散，因此激素療法的目的是通過阻斷激素受體來阻止乳腺癌的擴散或復發。

然而，這些激素阻斷藥物往往伴有廣泛的副作用或是并非完全有效，因為乳腺癌細胞能夠找到新的方法進行擴散或是產生耐藥性。

但是現在，來自瑞典索爾納卡羅林斯卡生命科學實驗室和研究所的科學家們進行的一項新研究給我們帶來了新的希望。該研究小組發現了一種方法能夠通過抑制激素誘發型乳腺癌細胞的能量供給。這可能會導致在未來有更好的乳腺癌治療藥物出現。

以瑞典卡羅林斯卡研究所醫學生物化學與生物物理學系的Thomas Helleday教授為首的研究人員，發現了一種能幫助乳腺癌細胞獲得其增殖所需能量的蛋白。他們還發現了一種抑制這種蛋白的化合物。

卡羅林斯卡生命科學實驗室的Brent D.G. Page和Nicholas C.K. Valerie是該項新研究的第一作者，他們的這項研究成果發表在《自然通訊》雜志上。

Helleday教授及其同事著手研究的是一種所謂NDUT5蛋白（一種核苷酸代謝酶）在乳腺癌中的作用。

他們發現，乳腺癌細胞利用NUTT5在其細胞核中產生能量。由此產生的核能量用于誘發致癌基因表達。

因此，研究人員將他們的注意力轉向研發一種可以阻斷NUDT5活性的分子。

這種化合物被稱為TH5427，實驗室實驗表明，它能夠成功地起到抑制NUTT5的作用，阻止乳腺癌細胞的擴散。

作者總結了他們的研究結果，稱：“利用這些先進技術，我們發現了TH527，這是一種強效及具有細胞活性的NUDT5抑制劑，可用于進一步了解NUDT5在生物體系中的作用。”

“我們已提供的這一概念證明顯示，TH54 27可以阻斷乳腺癌細胞中依賴于NUDT5的過程，靶向作用于NUTT5或許會成為乳腺癌治療領域的一種極有前途的新療法，”研究人員解釋道。

除了這個“概念證明”之外，科學家們現在還希望能夠發現并研發出更多的NUDT5抑制劑，從長遠來看，這將有助于極大地改善乳腺癌患者的生活。

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