已知肥胖是乳腺癌的一個危險因素，但確切地說，超重是如何導致乳腺癌的呢？一項新研究揭示了肥胖是如何增加乳腺癌細胞侵襲性的過程。

通過對小鼠和人類乳腺癌組織進行研究之后，研究人員發現，血液中特定細胞因子（即免疫細胞分泌的蛋白）的增加，降低了乙酰輔酶A羧化酶1（ACC1）的活性。

這一過程導致一種被稱為乙酰輔酶A的脂肪酸前體不斷聚集，這就會增強乳腺癌細胞的轉移能力，也就是說，增強了乳腺癌細胞擴散至身體其他部位的能力。

有趣的是，研究小組發現，肥胖的乳腺癌患者其組織中ACC1抑制細胞因子的分泌顯著增多。

該項研究的共同領導者Stephan Herzig博士及其同事將他們的研究成果發表在《細胞代謝》雜志上。Herzig博士是德國慕尼黑科技大學分子代謝控制系教授，慕尼黑Helmholtz糖尿病與癌癥研究所所長。

超重或肥胖已公認是乳腺癌的一種危險因素。事實上，在經歷更年期之后，肥胖女性罹患乳腺癌的風險比正常體重的女性要高出20-40%。

肥胖也與乳腺癌轉移風險增加以及乳腺癌的生存率降低有關。

然而，肥胖和乳腺癌相關的確切機制尚不清楚。

為了了解更多信息，Herzig博士及其同事對小鼠乳腺癌細胞系以及來自轉移性乳腺癌患者乳腺組織的乙酰輔酶A羧化酶1（ACC1）的活性進行了研究。

之前已有研究表明，在脂肪酸合成中發揮作用的乙酰輔酶A羧化酶1（ACC1）可能與乳腺癌腫瘤轉移有關。

分析結果顯示，與正常細胞相比，轉移性乳腺癌細胞的乙酰輔酶A羧化酶1（ACC1）水平有所降低，尤其是肥胖者。

乙酰輔酶A羧化酶1（ACC1）水平的降低會導致乙酰輔酶A不斷聚集。乙酰輔酶A的聚集會改變轉錄因子（調節基因表達的一種蛋白），促進乳腺癌的轉移。

進一步的研究顯示，肥胖會導致釋放入血液的兩種細胞因子增加——分別為瘦素和轉化生長因子β。這些細胞因子在乳腺癌細胞中表現為抑制乙酰輔酶A羧化酶1（ACC1）。

然后，研究人員使用一種抗體阻斷人類乳腺癌細胞系中與瘦素釋放有關的通路，從而防止乙酰輔酶A羧化酶1（ACC1）被抑制。他們發現，這可以防止乳腺癌細胞發生轉移。

基于他們的結果，研究人員認為他們可能已經發現了一種潛在的乳腺癌新療法。

“阻斷信號轉導通路和關閉轉移相關基因可作為治療靶目標。將其作為所謂的新輔助治療的一部分，可以在手術切除前降低乳腺癌腫瘤發生轉移或復發的風險，”Stephan Herzig博士如是說。

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