大多數乳腺癌都是雌激素受體陽性（ER+），這意味著從雌激素接收到的信號促進了乳腺癌腫瘤的生長。為了阻止這類乳腺癌的擴散，通常需要使用雌激素抑制劑。但是當乳腺癌腫瘤對治療產生耐藥性時會怎樣呢？

研究表明，在所有乳腺癌病例當中，“大約70%”是雌激素受體陽性（ER+）的。

此類乳腺癌通常采用藥物治療——如他莫昔芬（Tamoxifen）和氟維司群（Fulvestrant）——要么降低激素水平，要么抑制雌激素受體，防止乳腺癌腫瘤擴散。這就是所謂的內分泌療法。

然而，約有三分之一的乳腺癌患者采用這些藥物治療之后對其產生耐藥性，這會對她們的生存機會產生負面影響。乳腺癌腫瘤產生耐藥性的機制尚不清楚，目前也是乳腺癌治療領域所面臨的一個重大挑戰。

然而，來自馬薩諸塞州波士頓市的Dana-Farber癌癥研究所的專家們在揭示內分泌治療無效的乳腺癌患者身上到底發生了什么情況的相關進展取得了重大突破。

Dana-Farber癌癥研究所功能性癌癥表觀遺傳學中心主任Myles Brown博士及其同事對某些特定基因突變是如何使乳腺癌細胞更容易復發，促進轉移進行了研究。科學家們希望他們的研究結果能為那些對傳統療法反應不好的乳腺癌患者提供更為有效的治療方法。

研究小組的這項研究結果發表在《癌癥細胞》雜志上。

在之前的一項研究中，Rinath Jeselsohn博士及其研究小組發現，乳腺癌細胞雌激素受體基因突變在很大程度上是導致乳腺癌對治療產生耐藥性的主要原因。

在當時，科學家們觀察到那些接受內分泌治療但卻對該療法沒有反應的轉移性乳腺癌女性患者，存在這些基因突變。

根據這一發現，Jeselsohn博士及其同事使用雌激素受體陽性（ER+）乳腺癌的實驗室模型對這些突變進行了分析，他們指出，它們支持乳腺癌對他莫昔芬（Tamoxifen）和氟維司群（Fulvestrant）產生的耐藥性。

這項新研究揭示了研究人員之前沒有意識到的其他機制。

除了使乳腺癌腫瘤能夠適應雌激素剝奪之外，基因突變還會激活能使乳腺癌細胞進一步擴散的基因。

這種能夠使基因獲得驚人的全新功能的突變，被稱為新基因突變。

因此，基因突變的影響是雙重的，使得乳腺癌腫瘤能夠同時采取兩種截然不同的“進攻路線”。

Brown博士解釋說道：“盡管藥物療法正在選擇哪些能夠在沒有雌激素的情況下生長的乳腺癌腫瘤，但突變也賦予了乳腺癌腫瘤肺發生轉移的優勢。”

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