大多數乳腺癌是雌激素受體陽性（ER+），通常用抗雌激素藥物如他莫昔芬（Tamoxifen）進行治療。然而，許多雌激素受體陽性（ER+）的乳腺癌患者會對激素治療產生耐藥性，這樣一來，可供她們選擇的治療方法就不多了。現在，這項新研究揭示了這種類型乳腺癌產生耐藥性的分子機制，可能會導致出現這對于這類乳腺癌的新的治療方法和更好的治療決策。

一項由來自美國佛羅里達州Jupiter斯克里普斯研究所（TSRI）研究人員將這項研究成果發表在《分子細胞》雜志上。

大約80%的乳腺癌是雌激素受體陽性（ER +）的，即乳腺癌腫瘤生長是由雌激素引起的。

激素是一種信號分子，它能改變細胞和器官的活性。

乳腺癌腫瘤生長是因為乳腺癌細胞含有雌激素受體這種蛋白，當雌激素分子與之相結合時，雌激素受體就會被激活。

一旦激活，乳腺癌腫瘤細胞上的雌激素受體就能改變刺激細胞生長的基因表達。

雌激素陽性（ER+）的乳腺癌常用抑制雌激素受體活性的藥物進行治療。

不幸的是，大量的雌激素陽性（ER+）的乳腺癌患者會對這些治療藥物產生耐藥性，可供她們選擇的治療藥物極為有限。

近年來，許多研究人員一直致力于了解乳腺癌對激素治療產生耐藥性的潛在機制。他們的主要研究結果之一就是分子生物學是高度復雜和多樣的。

這項新研究涉及兩種細胞因子，或稱小信號蛋白——白細胞介素-1β（IL-1β）和α-腫瘤壞死因子（TNF-α）。

這些促炎性免疫系統分子被認為參與耐藥性乳腺癌腫瘤的擴散，但其潛在機制依然是個迷。

研究小組發現，白細胞介素-1β（IL-1β）和α-腫瘤壞死因子（TNF-α）能夠激活乳腺癌細胞上改變雌激素受體結構的信號通路。

這種改變似乎是乳腺癌腫瘤對抗雌激素藥物他莫昔芬（Tamoxifen）產生耐藥性的原因，正如該項研究的領導者之一，斯克里普斯研究所（TSRI）副教授Kendall Nettles所解釋的：“細胞因子改變雌激素受體的形狀，并且改變了他莫昔芬（Tamoxifen）的抑制作用并導致耐藥性的產生。”

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