根據(jù)波士頓馬薩諸塞州總醫(yī)院領(lǐng)導(dǎo)的這項(xiàng)新研究顯示，肥胖可能是乳腺癌對(duì)那些通過阻止腫瘤肩部新血管形成的藥物產(chǎn)生耐藥性的原因。

在一篇發(fā)表在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上的論文中，研究人員解釋了肥胖和分子因素是如何促進(jìn)乳腺癌抗血管生成抑制劑的。

抗血管生成療法（旨在預(yù)防腫瘤血管生長的方法）在乳腺癌和其他癌癥患者中顯示出不同的結(jié)果。

眾所周知，肥胖增加了罹患多種癌癥的風(fēng)險(xiǎn)，其中就包括乳腺癌。

這項(xiàng)新研究首次顯示了這兩個(gè)“觀察對(duì)象”之間的聯(lián)系。它還提供了一些分子靶點(diǎn)，用以改善抗血管生成抑制劑的治療反應(yīng)。

“總體而言，”該項(xiàng)研究的首席作者，來自馬薩諸塞州總醫(yī)院放射腫瘤學(xué)系的Joao Incio博士解釋說道，“我們的臨床和臨床前試驗(yàn)結(jié)果表明，肥胖通過生成依賴不同癌癥類型的炎癥和促血管生成因子從而誘發(fā)乳腺癌對(duì)抗血管內(nèi)皮生長因子治療產(chǎn)生耐藥性。

“針對(duì)這些產(chǎn)生耐藥性的因素，”他繼續(xù)說道，“或許能促進(jìn)在乳腺癌治療中恢復(fù)抗血管生成治療的使用。”

血管生成是人體修復(fù)和血管生長的一個(gè)自然過程。一些化學(xué)信號(hào)刺激這一過程，而另一些化學(xué)信號(hào)則會(huì)抑制它。兩者之間通常保持平衡，使得血管只有在必要時(shí)才會(huì)被生成。

這些過程在乳腺癌進(jìn)展過程中也起著關(guān)鍵作用。如果沒有專門的血液供應(yīng)，乳腺癌腫瘤就無法生長和擴(kuò)散。然而，乳腺癌細(xì)胞卻能夠通過產(chǎn)生化學(xué)信號(hào)誘發(fā)血管生成，從而導(dǎo)致新的血管生成，并使血管中充滿氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)。

血管生成抑制劑是設(shè)計(jì)用來干擾與血管生成有關(guān)化學(xué)信號(hào)的一種藥物。其中一類藥物能夠阻斷血管內(nèi)皮生長因子（VEGF），后者是一種信號(hào)分子，當(dāng)它與細(xì)胞表面蛋白結(jié)合時(shí)，能夠誘發(fā)新血管的生長。

然而，Incio博士及其同事發(fā)現(xiàn)，肥胖看通過改變?nèi)橄侔┠[瘤中的化學(xué)信號(hào)分子“促進(jìn)其對(duì)抗血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）抑制劑治療產(chǎn)生耐藥性”。他們指出，在乳腺癌腫瘤微環(huán)境中，白細(xì)胞介素-6（IL-6），或許還有成纖維細(xì)胞生長因子2 （FGF-2）的水平有所增高。

研究小組還發(fā)現(xiàn)，在“有/無肥胖的小鼠模型”的幫助下，通過使用“適當(dāng)?shù)穆?lián)合療法”，可以克服乳腺癌細(xì)胞對(duì)血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）抑制劑產(chǎn)生的耐藥性。

相關(guān)關(guān)鍵詞：乳腺癌的臨床實(shí)驗(yàn)        乳腺癌新藥物