來自許多國際機構(gòu)的研究人員合作設計了一種更有效的肝癌治療藥物。他們的化合物可能有助于提高存活率和減少副作用。

肝細胞癌或原發(fā)性肝癌傾向于快速生長和擴張。

如果不及早發(fā)現(xiàn)，這意味著被診斷出患有該病的人可能活不過11個月。

近期的研究表明，在美國，肝細胞癌是癌癥相關(guān)死亡的第九大主要原因。

為了治療這種疾病，專家們通常會給病人開一種叫索拉非尼的藥。不幸的是，這種藥物通常僅能延長3個月的生存期，而且會產(chǎn)生許多副作用。

為了改善肝癌的治療，位于昆士敦的新加坡國立大學新加坡癌癥研究所的研究人員與其他全球機構(gòu)的同事一起開發(fā)了一種新的實驗性藥物，他們稱之為“FFW”。

科學家認為，F(xiàn)FW可能會阻礙原發(fā)性肝癌的生長，并有助于減少典型治療的副作用。

研究人員在《美國國家科學院院刊》上發(fā)表的一篇論文中概述了開發(fā)FFW的過程。

“在我們的新工作中，(我們)展示了一種有效的策略來精確定位以前被認為是不可用藥的致癌基因，”研究的合著者，新加坡國立大學的Daniel Tenen教授說。

智慧的權(quán)宜之計

研究人員的新研究基于一些關(guān)于一種已知與腫瘤生長有關(guān)的蛋白質(zhì)的早期發(fā)現(xiàn):SALL4。

SALL4見于發(fā)育中的胎兒，但在發(fā)育完全的組織中通常不活躍。然而，在肝癌中，這種蛋白質(zhì)再次變得活躍，有助于腫瘤的生長。

到目前為止，SALL4一直被認為是一個“不能用藥的目標”，這意味著它對針對它的藥物沒有反應。這是因為，與其他蛋白質(zhì)不同的是，SALL4在其結(jié)構(gòu)中沒有“口袋”來允許藥物分子進入并發(fā)揮作用。

然而，研究小組早期的實驗提出了解決這個問題的方法。

“在我們早期的研究中，我們發(fā)現(xiàn)SALL4蛋白與另一種蛋白NuRD合作，形成了一種對諸如（肝細胞癌）等癌癥的發(fā)展至關(guān)重要的伙伴關(guān)系，”Tenen教授解釋說。

“我們的研究團隊沒有在SALL4上尋找‘口袋’，而是設計了一種生物分子來阻斷SALL4和NuRD之間的相互作用，”他補充說。

通過阻斷SALL4和NuRD之間的相互作用，生物分子FFW“導致了腫瘤細胞的死亡和腫瘤細胞運動的減少，”Tenen教授觀察到。

此外，當與索拉非尼聯(lián)合使用時，F(xiàn)FW也可能會阻礙對該藥物具有耐藥性的肝癌的生長。

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