發表在《細胞生物學》雜志上的一項研究顯示，微小RNA miR-7通過抑制一條關鍵性信號轉導通路來抑制胃癌，這種保護機制會被致癌細菌幽門螺桿菌（H.pylori）所破壞。因此，尋找能夠誘導miR-7的藥物或許會是治療胃癌進展的有效方法。

根據美國國家衛生研究院（National Institutes of Health）的統計，胃癌是世界上第四大常見癌癥和第三大癌癥相關死亡原因。miR-7（在胃癌中通常處于較低水平），通過抑制一種特定的生長因子受體（被稱為IGF1R）從而阻止胃癌細胞擴散至其他組織。

然而，miR-7是否也能夠抑制胃癌早期階段還不清楚，因此來自中國的研究人員篩選出了這一微小RNA的新靶點。

Dai-Ming Fan及其同事發現，miR-7直接靶向作用于RELA和FOS基因，它們分別編碼與致癌因子NF-κB和AP-1信號轉導通路相關的蛋白。

在人類胃癌樣本中，低水平miR-7與RELA和FOS蛋白水平升高和胃癌患者的生存狀況不佳相關。miR-7水平升高會降低了小鼠的RELA和FOS蛋白水平，并抑制了小鼠胃癌腫瘤的生長。

研究人員發現，除了直接抑制RELA表達之外，miR-7還可以通過靶向在作用于NF-κB途徑的上游激酶（IKKε）來控制相關蛋白的激活。

然而，同樣是這一條信號轉導通路，它本身就能夠抑制miR-7的表達，這表明，如果NF-κB信號轉導通路被強烈激活的話，miR-7將無法抑制RELA蛋白的活性。

慢性幽門螺桿菌（H.pylori）感染是胃癌的主要危險因素，部分原因是因為該細菌會過度激活NF-κB信號轉導通路。

因此，Fan及其同事發現，在實驗室中利用胃組織細胞培養出幽門螺桿菌（H.pylori）可激活IKKε和RELA，并降低miR-7的表達水平，而后者是將健康胃細胞轉化成惡性胃細胞（即胃癌細胞）的潛在關鍵性步驟。

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