全球約有一半的人口長(zhǎng)期感染胃幽門螺桿菌（Helicobacter pylori），其中將近1%發(fā)展為腺型胃癌，這是致命的一類胃癌。通常需要幾十年的時(shí)間才能發(fā)展為胃癌，這就使得很難確切指出胃癌與感染之間是否存在關(guān)聯(lián)。

現(xiàn)在，來自德國(guó)柏林Max Planck感染生物學(xué)研究所的一個(gè)研究小組對(duì)感染后早期胃細(xì)胞基因組發(fā)生損傷的模式進(jìn)行分析之后發(fā)現(xiàn)，這種損傷模式不僅與其他基因毒性物質(zhì)所引起的損傷模式不同，而且還類似于晚期胃癌的一些特征性改變。這種病原體在胃癌的發(fā)生發(fā)展過程中起到一定作用已被廣泛接受，這些研究結(jié)果代表了一種可以揭示特定細(xì)菌感染與人類胃癌發(fā)病之間存在因果關(guān)系的方法。

現(xiàn)在，有一些細(xì)菌感染疑似在癌癥發(fā)展過程中起到一定作用，但是，沒有哪一種細(xì)菌像被幽門螺桿菌（H.pylori）如此確鑿地被證實(shí)與胃癌發(fā)生發(fā)展有關(guān)，因?yàn)橛拈T螺旋桿菌（H.pylori）可誘發(fā)慢性胃炎和胃潰瘍，并導(dǎo)致胃癌的發(fā)病。

多年來，科學(xué)家一直知道幽門螺桿菌（H.pylori）會(huì)破壞宿主DNA，但目前尚不清楚這是否是隨機(jī)發(fā)生的。

來自柏林的科學(xué)家們現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)，雖然其他方法所導(dǎo)致的DNA損傷，例如輻射或基因毒性化學(xué)物質(zhì)等，確實(shí)是隨機(jī)發(fā)生的，但是由幽門螺桿菌（H.pylori）所引起的損傷則不是隨機(jī)發(fā)生的。

Thomas F. Meyer及其研究小組一直在尋找可能證明某些感染與癌癥之間存在因果關(guān)系的基因指紋圖譜，并且已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，看起來很可能真的就是這樣。

首先，研究人員發(fā)現(xiàn)，在感染過程中，負(fù)責(zé)識(shí)別和修復(fù)受損DNA的幾種基因的活性被抑制后。這會(huì)導(dǎo)致DNA損傷風(fēng)險(xiǎn)增加，之后，一種名為yH2AX的蛋白就會(huì)附著在受損DNA片段上。

為了確定人類基因組中受損的位點(diǎn)，科學(xué)家們分離出這種蛋白，并對(duì)附著在其上的DNA片段進(jìn)行測(cè)序。在對(duì)幽門螺桿菌（H.pylori）感染前后正常細(xì)胞的損傷部位進(jìn)行比較之后發(fā)現(xiàn)，位于染色體邊緣附近的基因，即所謂的亞端粒區(qū)域，在感染后更容易受到損傷，胃細(xì)胞中活躍的基因也是如此。當(dāng)他們分析這種模式與不同類型癌癥中發(fā)現(xiàn)的突變是如何匹配時(shí)發(fā)現(xiàn)，胃癌看起來相似。

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