盡管研究人員對腫瘤生物學的理解有所進展，包括其進化改進以及放射，化療和手術治療，但頭頸部鱗狀細胞癌（HNSCC）仍然是癌癥相關發病率和死亡率的第六大原因，每個診斷出600,000例新病例年。這些腫瘤起源于口腔粘膜上皮，口咽，喉和下咽，它們共占75％的診斷癌癥。

HNSCC腫瘤可大致分為陰性（HPV-）并且與酒精和煙草消費相關的腫瘤和陽性（HPV +）并且由于HPV感染主要與血清型16相關。

雖然針對HPV的疫苗（Gardasil，Cervarix）將在接下來的幾十年中影響HPV + HNSCC的流行，但目前HPV + HNSCC的發病率仍在上升。

目前的估計表明，45-90％的口咽鱗狀細胞癌（OPSCC）是HPV +，90％與HPV血清型16相關。將HNSCC劃分為兩個基本不同的腫瘤隊列，基于HPV狀態的存活率差異很大，這是過去十年頭頸癌研究和治療中重要的發展之一。

頭頸癌的治療通常基于原發性腫瘤亞位點，TNM分期和不同治療方式后預測的功能結果來選擇。一般而言，早期（I或II）HNSCC用局部療法治療，利用手術切除或放射的能力來提供治療方式。

頭頸癌的治療失敗涉及腫瘤細胞對原發性或輔助放化療的抗性以及手術切除后殘留的不可檢測的微觀疾病。

在過去幾十年中，研究人員對頭頸癌的分子理解經歷了巨大的發展和演變。現在知道有兩個明顯的HNSCC群組，HPV +是由HPV感染和病毒整合以及HPV引起的 - 這是由獲得性突變和煙草和酒精等環境暴露的改變所驅動的。

對頭頸癌的全外顯子組測序研究提供了對頭頸癌腫瘤生物學的顯著見解，證明腫瘤抑制因子是頭頸癌的主要調節因子，癌基因很少驅動腫瘤發生。

同時，許多新觀察結果證明了開發頭頸癌靶向治療的挑戰和復雜性。腫瘤內異質性對HNSCC的“銀彈”構成了重大挑戰，提供了可能允許克隆逃逸和腫瘤抗性的遺傳多樣性。

雖然正在進行大量的臨床試驗，但有必要對合成致死率和免疫療法等有希望的領域進行更多的轉換研究。雖然包括手術，放射和化療在內的頭頸癌治療的支柱很可能持續存在，但有用的生物輔助物的開發可能會極大地影響傳統療法的使用方式，提供治療和強化的可能性，同時同時改善患者的治療效果和生活質量。

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