研究人員在《自然醫(yī)學》雜志上發(fā)表了一項研究，確定了“心臟僵硬”的原因。這一發(fā)現(xiàn)有助于預防未來的心力衰竭。

充血性心衰常見的原因之一是“硬心綜合征”。

據(jù)杰里·索科爾(Jerry Sokol)博士說——他是紐約鹿公園的一名心臟病專家——這導致液體堆積并回到肺部。

他說，這種情況“通常發(fā)生在60歲以上的病人身上”。

在微細胞水平上，他們發(fā)現(xiàn)心臟僵硬似乎與心肌細胞中的微管有關(guān)。

通過使用新開發(fā)的研究和藥物治療這些微管，心臟外科醫(yī)生將很快能夠更有效地治療這種類型的充血性心衰患者。

這項新研究是由費城賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫(yī)學院的生理學助理教授Ben Prosser博士領(lǐng)導的，是兩年前進行的關(guān)于微管如何幫助調(diào)節(jié)心跳的研究的“延續(xù)”。

研究微管

“這些發(fā)現(xiàn)從人類樣本中提供了令人信服的證據(jù)，證明了一種新的心臟病治療靶點，”Prosser博士說;他的團隊的目標是“開發(fā)出能找出受損微管以逆轉(zhuǎn)其有害影響的療法。”

近期的研究表明，微管的化學變化稱為去酪氨酸化——也就是去除酪氨酸化學基團——控制人的心跳。

多虧了超分辨率成像技術(shù)，研究人員還發(fā)現(xiàn)了“病變心肌細胞中密集的、嚴重的去酪氨酸微管網(wǎng)絡(luò)”。

根據(jù)索科爾博士的說法，與通常的充血性心衰不同——通常是由心臟肌肉減弱(當心臟泵血后收縮不太好)引起的——僵硬的心臟導致心衰，因為心臟在收縮后不能很好地“放松”。

“而且，”他說，“一個人的微管損傷越大，心臟就越弱。”當受損的微管被壓縮時，心臟功能會更好。

該機構(gòu)先前的臨床數(shù)據(jù)表明，在患有肥厚性心肌病的患者中，“過量微管脫酪氨酸和心臟功能下降之間存在直接聯(lián)系”。

在這種情況下，心臟肌肉增厚會導致維持正常血壓和心臟血流量的問題。

移植信息

目前，研究小組正在尋找只針對心肌細胞微管的方法。通過利用Penn基因載體核心，科學家們正在改進基因治療方法，將“一種酶運送到心臟，逆轉(zhuǎn)心肌細胞內(nèi)的去酪氨酸”。

索科爾博士補充說:“充血性心衰是嚴重的心臟病之一，而且隨著年齡的增長，在男性和女性中越來越普遍。”

“賓夕法尼亞大學的這項新研究還處于嬰兒期，”他總結(jié)道，“但有望預防充血性心衰患者，從而使他們的生活更健康。”

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