令人驚訝的是，近期的一項研究表明，清除人體腸道細菌可能有助于改善心臟功能，降低心力衰竭后的心臟損害水平。

當心臟受損到無法再向全身輸送足夠的血液時，就被稱為心衰。

目前，美國有近600萬人患有心衰。

心衰是一種嚴重的疾病，大約一半的患者在5年內死亡。

肥胖和糖尿病都是心臟病的危險因素，而且，隨著這兩種疾病的患病率增加，心衰很可能會隨之發生。

了解心衰如何損害心臟以及這種損害是否可以預防是一項重要的工作。從一個獨特的角度研究這個問題的科學家是Francisco J. Carrillo-Salinas博士，他是位于馬薩諸塞州梅德福的塔夫斯大學的博士后學者。

腸道細菌，T細胞和心力衰竭

Carrillo-Salinas對免疫系統和腸道細菌在心衰康復中的作用很感興趣。

他解釋了他工作的主要內容:“我們的實驗室研究腸道如何通過T細胞與心臟對話。考慮到腸道是人體很大的T細胞和微生物庫，通過調節微生物群，我們可以調節T細胞的激活和導致心衰的心臟變化。

T細胞是一種白細胞，在免疫應答中起著關鍵作用。我們體內的腸道細菌增加了T細胞的產生，在我們的腸道中產生了大量的免疫細胞。

他在美國病理調查學會(American Society for Investigative Pathology)的年會上展示了自己的研究成果，這是2018年在加州圣地亞哥舉行的實驗生物學會議(Experimental Biology meeting)的一部分。

他的研究以近期的發現為基礎。例如，炎癥——免疫反應的標志——在心臟病中起著重要作用。

在早期的研究中，Carrillo-Salinas證明T細胞在心衰時進入心臟。另外，其他研究也表明微生物群的改變會影響心臟健康。

為了進一步研究這些關系，Carrillo-Salinas找到了一個老鼠模型。經過5周的抗生素和抗真菌治療，半數小鼠的腸道微生物被消滅。這一組和未接受抗生素治療的那一組中，有一半接受了模擬人類心衰的手術治療。他們隨后的恢復情況已在地圖上標出。

滅絕腸道細菌

正如預期的那樣，與仍然有完整微生物群的老鼠的心臟相比，沒有腸道細菌的老鼠的心臟受損更小，而且泵血效率更高。

盡管研究結果與預期相符——T細胞滲入心臟的數量減少，心臟損傷減少——但研究人員對這種效應的強度印象深刻。

Francisco J. Carrillo-Salinas博士：“我們看到心臟功能被完全保留的事實令人驚訝，我期待著激動人心的新數據，一旦不同的細菌重新進入腸道，心臟會發生什么變化。”

該理論認為，T細胞被心衰激活，然后進入心臟組織。一旦到了那里，它們就會釋放細胞因子，這些細胞因子是參與免疫反應的信號分子。

細胞因子引起炎癥和瘢痕組織的形成，兩者都會損害心臟。如果沒有腸道細菌的存在，可用的T細胞就會減少，這些變化就能得到預防。

這是一個令人興奮的新領域。卡里洛-薩利納斯解釋了他的魅力:

“了解腸道微生物群如何直接調節遠端器官(如心臟)的功能，將為新近診斷為心衰患者提供新的治療方法，以預防進展。”

目前還處于早期階段，但這一研究方向可能會為那些有心衰風險的人，或與之生活在一起的人，帶來更好的干預措施。

Carrillo-Salinas繼續說:“我們的研究結果表明，腸道微生物減少可以防止心功能障礙，[他們]為未來的研究奠定了基礎，這些研究將確定微生物群的哪些成分是導致心衰進展的原因。”

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