肺癌是第二常見的一類癌癥，也是癌癥相關(guān)性死亡的首要原因。

許多科學(xué)家認為，靶向作用于一種被稱為肺癌干細胞的細胞可能是完全治愈肺癌所必需的。Moffitt癌癥中心的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種在維持肺癌干細胞過程中發(fā)揮重要作用的新機制。這一研究成果可能會導(dǎo)致出現(xiàn)新的肺癌潛在治療靶點。

肺癌腫瘤干細胞是肺癌腫瘤細胞的一個子集，被認為是引發(fā)肺癌的病因。肺癌干細胞可通過自我更新過程來自我繁殖，并維持肺癌腫瘤的生長。

根據(jù)Moffitt癌癥中心腫瘤生物學(xué)系主任Srikumar P.Chellappan博士的說法，“這些干細胞還可以促進肺癌腫瘤轉(zhuǎn)移以及肺癌腫瘤被機體清除后又重新出現(xiàn)。”

一種叫做YAP1的蛋白在之前已被證明可能會促進肺癌細胞的生長。然而，目前尚不清楚YAP1是如何控制肺癌的生長和進展的。來自Moffitt癌癥中心的研究人員發(fā)現(xiàn)，YAP1在肺癌腫瘤干細胞自我更新中起著非常重要的作用。

研究人員報告說，YAP1在肺癌干細胞中高水平表達，并與一種稱為OCT4的蛋白相結(jié)合。YAP1和OCT4共同對第三個被稱為SOX2的蛋白起調(diào)節(jié)作用。這種復(fù)雜的調(diào)節(jié)過程使得肺癌干細胞能夠維持其自我更新和形成血管樣結(jié)構(gòu)的能力。

研究小組比較了肺癌組織和正常組織中YAP1和OCT4的水平。他們發(fā)現(xiàn)，與正常組織相比，YAP1在原發(fā)性肺癌和轉(zhuǎn)移性肺癌中以更高水平存在，并與OCT4更頻繁地發(fā)生相互作用。此外，肺癌腫瘤中YAP1水平高的肺癌患者比YAP1水平低的肺癌患者預(yù)后更差。這些觀察結(jié)果表明，YAP1可能是潛在的肺癌治療靶點。

研究人員證實了這一假說。他們完成的這項研究結(jié)果表明，如果阻斷YAP1，就可以抑制肺癌干細胞進行自我更新，形成血管樣結(jié)構(gòu)，并減少小鼠肺癌細胞的生長。