我們都知道許多基因突變共同作用促使了肺癌的形成和發展，然而目前沒有有效的藥物來解決這一問題，科學家們也會感到束手無策，不知道該從何下手。正因為如此，肺癌細胞才會越來越猖獗。而來自埃默里大學癌癥研究中心的科學家們把肺癌細胞中蛋白質相互作用繪制成一個大型“網絡”，試圖走進這所謂的“無藥可醫”之疾。

此次研究的完整報告發表于《自然·通訊》雜志中。報道指出，科學家試圖把致癌蛋白替換成抑制肺癌細胞形成的基因，并且使其與已知的肺癌藥物相連，通過這種方法靶向肺癌藥物就可以直達病灶。

研究人員發現，15%到25%的非小細胞肺癌中都存在STK11/LKB1基因突變，因此科學家試圖找到抑制和修復這種基因突變的方法。在先前的研究中，科學家已經提出用來治療乳腺癌的藥帕博西尼可以用來對抗LKB1突變。如果把細胞比作一個復雜的機器，那么一定會有很多使其運行的方法，而蛋白質就是這些開關，了解蛋白質之間的相互作用，總有一天我們可以把這臺機器完美的運作起來。

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