全球范圍內的慢性丙肝（HCV）患者估計多達7,100萬人。經過長達數十年的感染之后，慢性丙肝病毒感染會逐漸導致肝臟的損害，并增加了丙肝患者發展為終末期肝病和肝癌的風險，這就使得丙肝病毒成為當今美國導致肝臟疾病相關性死亡的主要原因。

雖然已經開發出一些有效的聯合療法，但丙肝病毒（HCV）可逐漸對這些抗病毒藥物產生耐藥性，這樣就可能會導致丙肝治療失敗。耐藥性對于治療中所使用的一類藥物尤其重要，因為我們對它阻止病毒復制的機制知之甚少。來自北卡羅來納大學教堂山分校的研究人員，首次確定了被稱為NS5A抑制劑類的抗病毒藥物是如何與丙肝病毒發生相互作用的，同時，他們的研究結果還表明了丙肝病毒株之間存在著差異。這些研究結果發表在《PLOS·病原體》雜志上。

“丙肝病毒（HCV）一旦感染肝細胞，就會在細胞內建立起復制復合物（RCs），”該研究的首席作者，北卡羅來納大學（UNC）傳染病學系副教授David McGivern博士說道，“這些可以被看作是一個復制病毒遺傳物質的工廠。我們想知道的是，在接受NS5A抑制劑治療之后，這些工廠還能夠在感染細胞內持續存在多長時間。”

之前，研究小組已證實NS5A抑制劑可阻止形成新的復制復合物（RCs），但并不會影響已經存在的復制復合物（RCs），后者會在治療期間逐漸消失。研究小組用NS5A抑制劑對已經存在的復制復合物（RCs）的半衰期進行檢測，他們發現，其降解的速度因不同的丙肝病毒（HCV）菌株而異。

“大部分接受抗病毒治療的丙肝患者能夠完全清除他們體內的丙肝病毒（HCV）感染，”McGivern說道，“但大約有5%的丙肝患者會出現治療失敗，而這往往與耐藥性有關。我們的研究結果對這一組人群具有重要意義。治療失敗是因為復制復合物（RCs）降解較慢嗎？是否有些丙肝病毒株需要進行更長時間的治療？只有更好地理解這些問題才有可能找到更有效的治療方法以對抗更多更復雜的病毒。”