我們都知道，肝癌是癌癥中的主要死亡使者。大規模的基因分析都把肝癌與多數分子通路異常調節聯系在一起，而胰島素信號通路的損壞似乎是形成肝癌的“幕后黑手”。
肥胖是肝癌發病的危險因素，核受體過氧化物酶體增殖物活化受體PPARy控制著脂肪的吸收，并且通過調節代謝相關基因進行儲存。然而PPARy是否也幫助肝癌發展目前尚不清晰。
本周，來自國家健康與醫學研究院的科學家們檢測了過氧化物酶體增殖物活化受體與肝癌形成之間的關系。此次研究中確定了代謝通路的促癌作用，同時確定通過有選擇的阻隔PPARy可以阻隔這一通路，預防和治療肝癌。
研究人員觀察到，PPARy表達的增加以及人類肝癌腫瘤的活躍性與轉錄因子肝細胞核因子的功能缺失有關，在對小鼠進行的試驗中，研究人員找到證據證明肝細胞核因子功能缺失會引起過氧化物酶體增殖物高度活躍，進而導致肝癌腫瘤的形成。
通過藥理激活小鼠肝臟模型中的過氧化物酶體活化受體也可以加劇肝癌腫瘤形成，相反，使用過氧化物激酶活化受體抑制劑就可以起到治療肝癌的積極治療效果。
總的來說，這些發現說明了過氧化物酶體增殖物活化受體在肝癌形成和發展中所起到的作用，同時研究也表明抑制過氧化物酶體增殖物活化受體可能成為未來治療肝癌的新靶向。
