目前為止，一些患有套細胞淋巴瘤（一種類型的血癌）的患者可用稱為依魯替尼的藥物進行治療，主要用于常規化療。然而，許多患者體內產生了對這種藥物的耐藥性。喬治華盛頓大學癌癥中心愛德華多•索托馬約爾博士和莫菲特癌癥中心的生物學和進化程序的高級研究員陶建國博士，在《自然傳播》的期刊上發表了一篇介紹了淋巴瘤細胞如何獲得抗藥性的論文。
 
索托馬約爾博士說：“并非所有患者都會對藥物做出反應，有些患者服用藥物后不再顯示淋巴瘤的癥狀，但是，對于另外一些人，根本沒有顯示出對這種治療的反應，還有一些人也可能在治療的初期有反應，但是到后期淋巴瘤細胞可能比之前更具有侵襲性。所以，我們想弄明白的是我們如何將這個治療應用于每個人？”

過去，被診斷為套細胞淋巴瘤的患者是通過接受化療和單克隆抗體來治療，這些治療往往會導致一些副作用。一些患者在接受依魯替尼治療后，每日藥劑量與淋巴瘤患者體內的陽性指標相關。索托馬約爾博士和他的研究團隊想了解淋巴瘤細胞和允許其發展抗藥性的機制。 

陶博士帶領的團隊表示：“套細胞淋巴瘤細胞依賴于與微環境進行強烈的相互作用，而不只是癌細胞細胞本身的作用，我們的團隊主要關注的是細胞的繁殖和細胞發現保護的微環境的機制。”

索托馬約解釋：“我們需要在微環境中觀察腫瘤細胞，了解它們如何增強抵抗力。”

陶博士的小組注意到，當依魯替尼藥物在體內關閉了淋巴瘤細胞興奮時殘留的酪氨酸激酶通道時，細胞開始適應并開始激活另一種途徑，在研究中稱為PI3K-AKT-mTOR通道，這使得癌細胞再次侵入，并且在某些情況下更具侵略性。細胞不僅適應藥物，還適應于其對周圍空間的影響，后適應微環境，促進癌細胞發展。所以，探索抑制套細胞淋巴癌細胞回歸途徑將是重要的一步，這能使依魯替尼成為更多患者的治療藥物，使其能發揮更好的藥效，幫助患者痊愈。