9月29日，世界聞名生物技術期刊《CELL》宣布了一篇名為“淋巴瘤按捺基因HVEW缺失及CAR-T細胞的作用”一文，這篇文章是由留念斯隆-凱特林癌癥基地（MSK）的Hans-Guido Wendel教授和法國雷恩大學Karin Tarte教授共同研制并宣布的。

論文首要介紹了一種按捺淋巴腫瘤成長的新辦法。簡單地講是，經改造的CAR-T細胞能夠作為一個“微型藥房”靶向給藥，用于準確的傳遞抑癌蛋白然后按捺淋巴瘤細胞的成長。其首要原理是，HVEM基因的損失致使B細胞增殖并自立活化和驅動淋巴瘤發生基地在體內的開展。損失HVEM基因的淋巴瘤B細胞還能夠誘導支撐腫瘤成長的微環境，這種微環境的識別能夠經過淋巴細胞的加重激活和濾泡輔佐T淋巴細胞（TFH）的增多而表現出來，經過HVEM和BTLA（B和T淋巴細胞衰減器）細胞之間相互作用恢復HVEM的功能，然后起到醫治淋巴瘤的作用。因而，使用溶膠（P37-V202）包裹的HVEM聯系BTLA受體基因能夠康復對腫瘤的抑制成長。

研究人員發現這一原理后，規劃開發了一種靶向嵌合抗體T淋巴細胞（CAR-T細胞）CD19，將HVEM蛋白直接傳遞給淋巴瘤，使這種溶膠HVEM在淋巴腫瘤內連綿不斷地發生來按捺腫瘤細胞的成長。

這些CAR-T細胞，經過發現表達CD19的B細胞，將這種抗癌蛋白直接傳遞到腫瘤部位，并逗留在那里以發出腫瘤按捺性蛋白。這項研究說明，HVEM和BTLA“綁定”有助于阻撓淋巴瘤的開展，使作為“微型藥房”靶向給藥的CAR-T細胞能夠供給按捺淋巴瘤成長的蛋白。

試驗證實以下幾點：
 
榜首，修復腫瘤的按捺性的HVEM-BTLA受體基因的互動大多數是在濾泡性淋巴瘤（FLs）【注：B細胞淋巴瘤的一個子集，還包括彌漫性大B細胞淋巴瘤（DLBCL）】中起效；

 
第二，HVEM按捺劑在小鼠濾泡性淋巴瘤試驗模型中表現出明顯的醫治作用；

 
第三，HVEM起到控制細胞自立有絲分裂和與BTLA的依靠作用；第四，在缺失的HVEM淋巴瘤細胞中濾泡輔佐性T淋巴細胞（TFH）增多；第五，經潤飾的CAR-T細胞能夠作為一種“微型藥房”發生和排泄solHVEM抑癌蛋白。

 
綜上所述，此項試驗效果不只能夠為醫治淋巴瘤疾病拓荒新的道路，并且還能夠為進一步探究CAR-T工程免疫細胞不只僅能夠直接進犯癌細胞，并且它們能夠作為“微型藥房”用于準確的醫治藥物傳遞方面探究供給新的思路與辦法。