血栓的形成是一個復雜的過程，涉及很多的途徑和位點。抗血小板藥物就是針對這些靶點進行治療，概括起來包括以下幾個方面：
1. 影響環核苷酸代謝藥，例如磷酸二酯酶峰抑制劑雙嘧達莫及西洛他唑；
2. 作用于血小板膜特異激動劑和受體的藥物，例如血小板糖蛋白復合物IIb/IIIa受體拮抗劑替羅非班，P2Y12受體拮抗劑氯吡格雷、普拉格雷和替格瑞洛，蛋白酶激活受體1拮抗劑Vorapaxar。
3. 抑制血小板花生四烯酸代謝藥，例如環氧化酶抑制劑阿司匹林；

目前的新型抗血小板藥主要是指P2Y12受體拮抗劑，比如普拉格雷、替格瑞洛、坎格瑞洛以及Elinogrel。雖然同為P2Y12受體拮抗劑，但這些藥物也有不同的特點。

不同P2Y12受體拮抗劑特性對比

坎格瑞洛

坎格瑞洛是一種靜脈制劑，因為依賴口服的藥物無法用于血流動力學不穩定、昏迷、休克、插管甚至是惡心嘔吐的患者?？哺袢鹇迨且环N內源性P2Y12競爭性阻斷劑，與受體的結合也是可逆的，靜脈給藥起效時間為3~5min。

相關研究包括CHAMPION系列研究，涉及的受試者包括接受PCI的NSTEMI或穩定性心絞痛患者、接受PCI的ACS及穩定性冠心病患者和接受PCI的穩定性心絞痛、NSTEMI及STEMI患者。結果顯示該藥的療效良好，但出血事件偏多，因此試驗也被提前終止。2015年FDA批準的適應癥：接受PCI的ACS和穩定性心絞痛患者。

蛋白酶激活受體1拮抗劑（Vorapaxar）

Vorapaxar是一種新型蛋白酶激活受體（PAR-1）拮抗劑，可抑制凝血過程。PAR-1是一種可被凝血酶激活的受體，而凝血酶是一種有效的血小板激活劑。Vorapaxar能夠抑制血小板上的PAR-1受體，從而抑制凝血酶誘導的血小板聚集。相關研究提示，該藥可在標準抗血小板治療基礎上為患者帶來獲益，2014年FDA批準抗血小板藥物vorapaxar用于有心肌梗死（MI）病史者的輔助治療。

替格瑞洛

目前替格瑞洛已在國內投入臨床應用，大家也比較熟悉。該藥與P2Y12受體的結合是可逆性結合，與氯吡格雷相比無需體內轉化，可直接與靶點結合，發揮作用，故起效迅速。相關研究包括PLATO和中國的后羿研究，結果均顯示替格瑞洛的起效比氯吡格雷更加快速且強烈，其強度是氯吡格雷的4.9倍。PLATO研究顯示，替格瑞洛降低主要終點事件和心血管死亡的效果明顯優于氯吡格雷，但非致死性出血增加，致死性出血無明顯增加。所以替格瑞洛與普拉格雷的療效相當，但安全性更加可靠，接受或不接受PCI的患者都可使用。PEGASUS-TIMI 54研究發現，替格瑞洛在心梗后患者中也有良好效果，小劑量60 mg bid與90 mg bid療效相當，且前者有更好的安全性。STEMI、糖尿病、PCI或非PCI及慢性腎病患者均可使用該藥

替格瑞洛具有抑制P2Y12受體和腺苷攝取雙重作用機制，所以可在發揮抗血小板作用的同時提升腺苷水平，發揮抗炎、改善內皮功能、減少心肌梗死及心肌保護等作用。無論何種CYP2C19基因型，患者的獲益是一致的。但是患者應用該藥后可出現呼吸困難及心跳減慢等不良反應。

普拉格雷

替格瑞洛和坎格瑞洛無需經過代謝，可直接起效；氯吡格雷和普拉格雷則需經過肝酶代謝，成為活性藥物后再起效；氯吡格雷需要經過2步代謝，而普拉格雷則只需1步代謝，所以后者起效更快。TRITON TIMI-38研究是對比普拉格雷與氯吡格雷的頭對頭研究，共入選13000余例擬行PCI的ACS患者，主要終點是心血管死亡、心肌梗死與卒中，次要終點是支架內血栓、心血管死亡、心肌梗死、卒中及再缺血。結果發現，與氯吡格雷相比，普拉格雷的主要療效終點非常好，但是安全性終點風險略高于氯吡格雷，且顯著增加了致命性出血風險。

此外，普拉格雷的臨床研究證據還包括TRILOGY-ACS和ACCOAST，該藥的適應癥是擬行PCI的ACS患者，禁忌癥是由卒中病史、TIA病史及出血高?；颊?。由于該藥尚未進入中國市場，所以2015年的PCI指南并沒有相關推薦。

Elinogrel

Elinogrel是一種直接可逆的P2Y12受體拮抗劑，口服或靜脈給藥皆可。已有數據顯示，Elinogrel對氯吡格雷低反應者有良好效果，臨床II期研究正在進行之中。