有研究發現嚴重哮喘再添新療法——Dupilumab，Dupilumab是否能夠獲得批準，需要臨床醫生確認這種新引進的專一免疫治療方法中獲益多的癥狀，包括已經確認的抗免疫球蛋白E抗體omalizumab。

能夠阻斷2型輔助性T細胞（Th2）細胞因子白介素-4和白介素-13作用的單克隆抗體dupilumab近似乎在治療嚴重哮喘方面有了新的進展，我們來看一下《柳葉刀》雜志上新的研究成果。
　　
在過去的半年時間里，dupilumab作為輔助治療手段，與吸入皮質激素一起作為長效β2受體激動劑對慢性哮喘進行治療，表現了其穩定的療效，患者的FEV1(1秒用力呼氣容積，判定哮喘的主要指標)明顯提高，年度發作率大量減少，同時生活質量得到了改善，并且每兩周注射一次效果明顯好于每4周注射一次。
　　
這種治療方法的使用是以第一次使用該藥的哮喘患者的臨床報告為基礎的，這些中重度患者血液中嗜酸性粒細胞的含量為每微升至少300個，這與之前抗白介素-5抗體的臨床試驗結果相符合。很明顯，患者的肺功能，復發率，還有5項哮喘控制指標，哮喘患者生活質量的指標，癥狀，以及呼出氣體中氮氧化物的含量等都有明顯改善。但是，是什么引起嗜酸性粒細胞減少的呢，是否可以提供預知性的治療反應？這項研究并不能回答這個問題，因為實驗的參與者血液中的嗜酸性粒細胞都比較多。另外存在的問題是血液中嗜酸性粒細胞的含量是否是疾病發展動向的佳表征，因為dupilumab并不能影響白介素-5（這是產生和激活嗜酸性粒細胞的一個重要物質）的作用。但是FeNO的含量可能用作生物標記，因為氮氧合酶的活性直接由白介素-4和白介素-13來控制，dupilumab可以控制40%的FeNO，使其持續降低。除此之外，其它由dupilumab控制的物質也可以考慮，比如嗜酸性粒細胞因子-3(CCL26)或者TARC(CCL17)，以及從對抗白介素-13單克隆抗體lebrikizumab沒有反應的物質中分離出來的血清骨膜蛋白等。
　　
還有一個報告與血液中嗜酸性粒細胞的含量有關，在那些初血液中嗜酸性粒細胞含量超過300個/ul的患者體內會在第4周和第16周的治療期間存在數量短暫升高的現象，但是沒有超過300的就不會出現。其中有一個患者存在嗜酸性粒細胞增多癥。可能是由能夠激活嗜酸性粒細胞的物質引起的，比如白介素-5。很明顯，對于嗜酸性粒細胞含量過多的病人要多加關注，因此，dupilumab(NCT02414854)的三期臨床試驗就沒有針對嗜酸性粒細胞含量在1500個/ul以上的。
　　
這個研究的目的是將dupilumab作為哮喘的一種新療法，特別是急需有效療法的嚴重哮喘，尤其是2型高哮喘表型的病人。高達51%的實驗參與者攝入量高劑量的吸入皮質激素，并且沒有額外的藥物治療。對于持續性口服皮質激素進行治療的哮喘病人，dupilumab的療效已經得到了驗證。同時，已經有報道證實dupilumab對與嚴重哮喘共存的異位性皮炎和鼻息肉都有治療作用。
　　
美國FDA已經批準兩種抗白介素-5的單克隆抗體mepolizumab 和reslizumab用于治療嗜曙紅細胞表型的嚴重哮喘。Dupilumab是否能夠獲得批準，需要臨床醫生確認這種新引進的專一免疫治療方法中獲益多的癥狀，包括已經確認的抗免疫球蛋白E抗體omalizumab。Dupilumab的三期臨床試驗應該要確認它是抗白介素-4受體α的第一類療法，這將有助于其被批準治療哮喘。
　　
如果三期臨床試驗成功，Dupilumab將在哮喘治療史上留下濃濃的一筆。