與腫瘤發生相關蛋白質的識別和功能驗證是推進癌癥精密醫學的基本步驟。來自比利時魯汶大學VIB的研究人員與來自法國國家健康與醫學研究院（INSERM）的同事一起，將他們的新研究成果發表在《臨床調查雜志》上。在文章中，他們報告了FES在惡性黑色素瘤發生發展過程中所起的重要作用。眾所周知，惡性黑色素瘤是惡性皮膚癌的一種類型，容易發生快速轉移且對現有的癌癥治療反應不佳。FES的意外表達，編碼一種以能夠促進癌癥發展而為人們所熟知的蛋白質，在人類惡性黑色素瘤發病過程中丟失了很大一部分。研究人員還確定了一種藥理學途徑，通過它可以在人類惡性黑色素瘤發病過程中恢復FES的表達。這可能會成為邁向全新惡性黑色素瘤治療策略的第一步。

人類惡性黑色素瘤是一種非常具有侵襲性的皮膚癌，但對導致該疾病進展的機制知之甚少。黑色素瘤常常表現為紫外線誘發的遺傳改變，這使得它因為其具有的其他特征而成為一種非常難以進行研究的復雜疾病。

之前的研究已經確認FES是一種“致癌基因”，一種能夠在一定條件下將正常細胞轉化為癌細胞的基因，比如白血病的發生就與它有關。然而，它在黑色素瘤中的作用卻非常特別。

來自比利時魯汶大學VIB的Jean Christophe Marine教授說道，“讓我們大吃一驚的是，我們獲得的明確證據表明，FES能夠強烈抑制黑色素瘤的生長和活性。人類惡性黑色素瘤患者當中有30%以上的病變中該基因是沉默的。更重要的是，我們發現，小鼠敲除FES之后會加速惡性黑色素瘤的生長。”