來自弗吉尼亞大學醫學院的一項研究表明，一種實驗性抗癌藥物的作用與預期的有所不同，顯示出其能阻止惡性黑色素瘤，可能還能阻止其他癌癥的重要前景。研究結果還表明，即使其他療法對惡性黑色素瘤都已無效，該藥物可能仍然是有效的。

這種名為Pevonedistat的試驗性藥物，已經在人類身上進行測試。科學家們一直不確定它到底是如何殺死癌細胞的，因為它關閉了許多不同細胞蛋白的表達，少則數百個，多則數千個。但以離子弗吉尼亞大學醫學院癌癥中心放射腫瘤科的Tarek Abbas博士為首的的研究人員已經確定了該藥物作用于一種特定蛋白，惡性黑色素瘤和其他癌癥依賴此蛋白進行快速復制，從而產生致命性作用。通過阻止癌癥中的這一重要成分，醫生或許能夠阻止惡性黑色素瘤和其他幾種癌癥。

 “我們認為，這就是讓癌細胞應對它們必須不斷重復大量復制的原因。” Abbas說道，“它們以不受控制的方式進行分裂，而那些分裂更快更頻繁的細胞承受著巨大的復制壓力，因此這些惡性黑色素瘤細胞需要能夠有一種方法能夠應對這種狀況。”

被Pevonedistat抑制的關鍵蛋白是由CDT2基因產生的，后者對于惡性腫瘤細胞存活極為關鍵。沒有CDT2基因，細胞就會停止復制并開始分崩離析。

“我們現在對藥物是如何起作用的有了更多的了解，”Abbas說道，“我們認為該藥物有效不是因為其有靶向目標，而是因為它作用于CDT2的方式。”

惡性黑色素瘤細胞中產生過量的關鍵蛋白，而該蛋白水平過高的惡性黑色素瘤患者很難存活。

“這些腫瘤，不一定只是惡性黑色素瘤，都對這個基因特別有親和力，”Abbas說道，“這使得它們對該藥物極為敏感。事實上，我們發現，那些CDT2基因有較高表達水平的惡性黑色素瘤細胞更容易對該藥物敏感。”