加利福尼亞大學(xué)爾灣分校（UCI）分子生物學(xué)家及其同事已經(jīng)確定了，通過使用一種全新的創(chuàng)新性免疫治療方法使免疫系統(tǒng)的一種特殊細(xì)胞“勿食我”信號蛋白沉默，并以此有效方法來對抗轉(zhuǎn)移性惡性黑色素瘤。

在加利福尼亞大學(xué)爾灣分校（UCI）阿亞拉生物科學(xué)院分子生物學(xué)和生物化學(xué)助理教授Alexander D. Boiko的帶領(lǐng)下，研究人員發(fā)現(xiàn)，阻斷惡性黑色素瘤細(xì)胞表面蛋白——CD47（即“勿食我”信號蛋白），能夠增大這些細(xì)胞被吞噬的力度，即被巨噬細(xì)胞“吃掉”的程度。研究小組通過進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，阻斷CD47在加上靶向作用于另一種細(xì)胞表面蛋白CD271（之前發(fā)現(xiàn)其表達(dá)于惡性黑色素瘤起始細(xì)胞），幾乎可以完全抑制小鼠體內(nèi)移植入的人類惡性黑色素瘤。

完整的研究成果發(fā)表于2016年8月9日的《細(xì)胞報(bào)告》雜志上。

細(xì)胞表面蛋白CD47在轉(zhuǎn)移性惡性黑色素瘤中過度表達(dá)，有助于使其避免被機(jī)體免疫系統(tǒng)清除。另一方面，Boiko在之前的研究中就已經(jīng)明確了作為惡性黑色素瘤細(xì)胞群標(biāo)志物的CD271與惡性黑色素瘤的發(fā)生與轉(zhuǎn)移有關(guān)。在目前這項(xiàng)研究中，Boiko及其研究團(tuán)隊(duì)推測，轉(zhuǎn)移性惡性黑色素瘤就是依賴這兩種蛋白的過度表達(dá)騙過機(jī)體的免疫系統(tǒng)從而得以擴(kuò)散到身體其他部位的。

為了證實(shí)這一推測，Boiko及其同事使用了特異性阻斷CD47和CD271的抗體。當(dāng)對植入人類轉(zhuǎn)移性惡性黑色素瘤的小鼠進(jìn)行抗體治療時(shí)，研究人員發(fā)現(xiàn)，同時(shí)應(yīng)用抗CD47抗體和抗CD271抗體幾乎使得實(shí)驗(yàn)小鼠各臟器出現(xiàn)的轉(zhuǎn)移性惡性黑色素瘤病灶得以徹底消除。Boiko及其研究小組進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，這種治療效果是由于腫瘤周圍微環(huán)境發(fā)生巨變介導(dǎo)的，它使得免疫細(xì)胞能夠更有效地對抗惡性黑色素瘤。