前列腺癌小鼠模型中新發現的分子鏈彰顯出將其作為治療前列腺癌和其他癌癥新治療靶點的前景。以系統藥理學及轉化治療學教授Marcelo Kazanietz博士為首的研究團隊將這項新研究成果發表在《細胞報道》雜志上。文章稱，一種被稱為PKCε的蛋白過度表達與腫瘤抑制基因PTEN的缺失導致前列腺癌病情不斷惡化。

這種致命性組合使得促癌分子CXCL13水平出現一個上升。當研究小組故意破壞CXCL13或其附著的細胞表面受體CXCR5之后，小鼠前列腺癌細胞形成與發生轉移的特性受損。

“除了可以證明PKCε會促使癌癥形成一個惡性循環之外，我們的研究還發現可以將阻斷CXCL13-CXCR5分子作為一種全新癌癥治療的一個令人信服的理由，”Kazanietz說道。他和同事們計劃確定哪些化合物可以阻斷CXCL13-CXCR5，以后就有可能將其開發為抗癌藥物。研究人員還建議，可以將血液中的CXCL13水平作為生物標志物來衡量前列腺癌患者病情進展的精確狀態。

研究小組下一步將會研究如何干擾CXCR5/CXCL13信號，不僅是來自癌細胞，還包括來源于有助于癌細胞生長的腫瘤微環境。

胸科醫生和腫瘤學家也已經在肺癌患者體內觀察到PKCε的高表達，但他們并不完全了解其確切的分子水平的預后。在一般情況下，高水平的PKC表達與癌癥預后差相關。

“我們正在將這些研究成果推廣至肺癌，”Kazanietz說道，他與賓夕法尼亞大學醫學院的研究人員David Feldser博士、腫瘤生物學助理教授Steven M. Albelda博士以及胸外科研究助理教授Evgeniy Eruslanov博士一同合作。