Crizotinib治療ALK重排的非小細胞肺癌（NSCLC）患者的臨床反應，例如持續時間和藥物作用強度，都是非常難預測的，而且幾乎所有的肺癌病人都會產生耐藥性。

近，《癌癥研究》上發表了一項新研究，該研究評估了存在異常ALK-FISH模式的循環腫瘤細胞（CTC）是否能預測接受crizotinib治療的ALK陽性非小細胞肺癌病人的無進展生存期。

在這項研究中，研究人員招募到39名接受了crizotinib作為ALK抑制劑治療ALK陽性非小細胞肺癌患者。研究人員分別在基線和crizotinib治療后的兩個月時采集患者的血液樣本，采用免疫熒光染色結合過濾濃縮法，在循環腫瘤細胞中檢測異常的ALK-FISH模式。根據ALK重排情況和/或ALK-CNG信號將循環腫瘤細胞劃分不同的亞群。

試驗結果顯示，ALK重排或ALK-CNG循環腫瘤細胞的基礎數目和非小細胞肺癌患者無進展生存期之間沒有顯著聯系。然而，研究人員發現，接受crizotinib治療后，ALK-CNG循環腫瘤細胞數目的下降與非小細胞肺癌患者較長的無進展生存期之間有某種顯著的聯系（似然比檢測，P=0.025）。通過多變量的分析顯示，ALK-CNG循環腫瘤細胞的動態變化是反映非小細胞肺癌患者無進展生存期非常強有力的影響因素（HR，4.485；95%置信區間，1.543-13.030，P=0.006）。

據報道，雖然并不占主導地位，但ALK-CNG也是腫瘤活檢顯示的crizotinib獲得性耐藥性機制之一。該項研究的結果顯示，ALK-CNG循環腫瘤細胞的動態變化可以作為一種生物標記物，來預測接受crizotinib治療的ALK重排的非小細胞肺癌患者的治療效果。一系列對循環腫瘤細胞的分子分析為未來病人的實時監控和臨床效果預測帶來了希望。

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