阿得雷德大學完成的一項新研究為能夠更安全有效地治療2型糖尿病鋪平了道路，該藥物可以減少副作用及糖尿病患者所需要的胰島素注射量。

發表在《藥物化學雜志》和《BBA-一般人群》的這兩項研究，首次顯示了這種新型抗糖尿病藥物是如何在分子水平與靶目標發生相互作用的。

這些新型藥物與常見的處方抗糖尿病藥物（如二甲雙胍，作用于肝臟使其葡萄糖生成量減少）的作用方式完全不同，能夠更有效地降低血糖。新型抗糖尿病藥物靶向作用于存在于全身脂肪組織中的一種被稱為PPAR-γ的蛋白受體，使其完全或部分被激活以增加胰島素敏感性，改變脂肪和糖代謝，從而降低血糖。

“2型糖尿病的特點是發生胰島素抵抗之后，血糖隨之升高，導致嚴重疾病。通常與不良生活方式因素如不良的飲食方式和缺乏體育鍛煉有關”，首席研究員，來自阿得雷德大學生物科學院及光子學與先進遙感研究所的John Bruning博士如是說。

“自1990年以來，單單在澳大利亞，2型糖尿病的患病率就已經翻了三倍多，估計每年2型糖尿病的醫藥費用就高達60億美元。因此，開發出安全有效的治療方法顯得越來越重要。病情嚴重的2型糖尿病患者必須注射胰島素，但這會帶來一些問題，很難維持正常的胰島素水平。2型糖尿病患者非常希望能夠用口服藥物來取代胰島素注射。”

與美國佛羅里達州斯克里普斯研究所合作完成的第一項研究中，Rebecca Frkic是這樣描述一項榮譽研究項目的，該項目開發出14種不同版本部分激活PPAR-γ的抗糖尿病藥物。與完全激活相比，部分激活可減少副作用的產生。

原藥INT131目前正在美國臨床試驗中進行檢測，但阿得雷德大學研制出的幾個版本與原藥相比，更有可能進一步提高2型糖尿病的療效。

“研究表明，開發出更高效、更少副作用的新型抗糖尿病藥物的關鍵之處在于，這種化合物是如何與靶目標發生相互作用的”，第一作者，來自佛林德斯大學醫學院（現為拉特巴大學）的Rajapaksha博士說道，“缺乏結構性信息會限制確切機制的終確定。”