根據世界衛生組織（WHO）統計，2型糖尿病的發病率已經從1980年的1億800萬例增加到目前的4億多例。隨著時間推移，2型糖尿病會損害心臟、血管、眼睛、腎臟和神經。

在這項新研究中，生物設計研究所的Wei Liu及其同事加入由上海藥物研究所（SIMM）的中國科學院院士Beili Wu博士領導的一支國際研究小組，研究血糖調節的一個重要組成部分。他們的新研究結果揭示了胰高血糖素受體結構，有望成為糖尿病藥物開發的一個靶向作用目標。

“本文大的亮點在于，我們現在能夠確定一個B類G-蛋白偶聯受體（GPCRs）的完整結構”，Liu說，他所指的是一種能夠與信號分子相結合并影響血糖調節的特化細胞表面受體。

G-蛋白偶聯受體（GPCRs）是鑲嵌于細胞表面的特殊受體。它們起到類似電子郵件收件箱收取重要信息的功能，與分子或配體結合后到達細胞外膜，影響細胞行為和調節作用。

特異性配體與胰高血糖素受體（GCGR）結合在空腹時能夠觸發肝臟釋放葡萄糖，使這種受體成為維持體內葡萄糖水平正常的重要組成部分。

B類G-蛋白偶聯受體（GPCRs）是許多生理過程所必需的，且可作為2型糖尿病、代謝綜合征、骨質疏松癥、偏頭痛、抑郁和焦慮等多種人類疾病藥物治療的靶目標。根據該研究小組的領導，上海藥物研究所（SIMM）教授Beili Wu博士所言，“胰高血糖素受體（GCGR）結構提供了一個完整B類G-蛋白偶聯受體（GPCRs）的高分辨率清晰畫面，有助于我們了解不同區域是如何在分子水平上協作完成調節受體的功能的。”

2型糖尿病是因為胰島素分泌受損，導致血糖升高。因此，補充胰島素是大多數2型糖尿病患者的首選治療方法。但是，2型糖尿病也因為胰高血糖素受體（GCGR）受體失調影響胰高血糖素的生成，導致葡萄糖產生過剩。胰島素缺乏和葡萄糖過剩兩者相結合是2型糖尿病的典型特征，我們呼吁應多管齊下來解決2型糖尿病。

包括諾和諾德在內的一些大型制藥公司現在都在積極尋求基于異常細致的G-蛋白偶聯受體（GPCRs）結構基礎上開發出2型糖尿病新療法。